Природно-очаговые инфекции что это значит

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа.

Что такое острая очаговая пневмония и чем она отличается от крупозной

Очаговая пневмония – это такой вид лёгочного воспалительного процесса, который локализуется в отдельных альвеолах (структуры лёгких, в которых осуществляется газообмен) и смежных с ними бронхах. Воспаление обычно возникает в бронхах и распространяется, захватывая одну или несколько легочных долек в виде единичного или множественных очагов. Собственно отсюда и происходит название заболевания – очаговая пневмония, или бронхопневмония.

Что такое острая очаговая пневмония и чем она отличается от крупозной

В зависимости от обширности поражения выделяют:

  • мелкоочаговую пневмонию – характерен небольшой очаг поражения лёгочной ткани,
  • очагово-сливную пневмонию – развивается в результате объединения нескольких крупных очагов.
Что такое острая очаговая пневмония и чем она отличается от крупозной

Крупозная и очаговая пневмония, которые также называются плевропневмонией и бронхопневмонией соответственно, имеют общие симптомы – кашель, повышенная температура, одышка. Отличия между этими заболеваниями определяются рентгенологически.

Таблица 1. Сравнение очаговой и крупозной пневмонии

Что такое острая очаговая пневмония и чем она отличается от крупозной
Очаговая Крупозная
Объём поражения лёгких Ограниченный участок (долька) Доля лёгкого (иногда сегмент)
Распространение воспалительного процесса По ткани легкого По альвеолярной ткани
Проходимость бронхов Обструкция Проходимость сохраняется
Поражение плевры Возможно, но не всегда Всегда
Четкая стадийность течения заболевания Нехарактерна Характерна
Экссудат Слизисто-гнойный Фиброзный

Природно-очаговые инфекции ,заболевания

острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой системы (геморрагический синдром) и развитием острой почечной недостаточности, которое может привести к летальному исходу.

Возбудитель: вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.

Источники: мышевидные грызуны (рыжая полевка), выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода.

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-пылевой), при вдыхании пыли, инфицированной выделениями грызунов и алиментарный (инфицированные продукты питания). (Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу).

Лептоспирозы

острое инфекционное природно-антропургическое бактериальное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются симптомы поражения сосудистой системы,  печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.

Возбудители: бактерии различных видов, которые  присущи отдельным видам животных — свиньям, собакам, крысам и др. Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденную кожу, неповрежденные слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.

Источники инфекции: в природных условиях — многие виды грызунов, а также домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки и др.). Животные больные и носители выделяют во внешнюю среду лептоспиры с мочой и инфицируют водоемы, продукты питания и предметы обихода (грызуны).

Пути передачи – контактный, водный, пищевой.

Листериоз

острое инфекционное природно-очаговое бактериальное заболевание,  которое характеризуется различными клиническими проявлениями: ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септическое состояние.

Возбудитель — бактерия листерия, внутриклеточный микроорганизм. Обладает способностью длительное время сохраняться и размножаться в почве, воде, пищевых продуктах (мясо, молоко, овощи) даже в условиях холода.

Источники инфекции: животные (сельскохозяйственные, домашние, дикие), а также птицы (декоративные и домашние).Пути передачи инфекции:

  • Пищевой, при употреблении инфицированных продуктов;
  • Аэрогенный, при вдыхании пыли инфицированной грызунами;
  • Контактный, при общении с больными животными и инфицированными объектами внешней среды;
  • Трансплацентарный, от матери плоду или новорожденному (развитие септических состояний, гибель плодов и детей в первые дни жизни).

Клинические проявления листериоза разнообразны — ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септические состояния.

Псевдотуберкулез

острое инфекционное бактериальное заболевание с полиморфной клинической картиной от скарлатиноподобной лихорадки, поражения суставов до пищевой токсикоинфекции и септических состояний.

Источники инфекции – различные виды грызунов.Возбудитель: бактерия, которая  длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), даже в условиях холода.

Пути передачи – пищевой (через инфицированные продукты) и контактный.

Наиболее значимыми факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, употребляемые без термической обработки, что нередко приводит к возникновению вспышек в организованных детских коллективах, при нарушении правил приготовления и хранения блюд из сырых овощей.

Туляремия

острая бактериальная, природно-очаговая инфекция. Клиническая картина характеризуется возникновением односторонних лимфаденитов, конъюнктивитов, ангин.

Форма заболевания зависит от места проникновения возбудителя туляремии в организм человека.Возбудитель: бактерия.

Источники инфекции: мелкие млекопитающие (грызуны и зайцы, которые своими выделениями инфицируют окружающую среду, пищевые продукты, предметы обихода).Переносчики: кровососущие членистоногие насекомые (комары, слепни).

Пути передачи: трансмиссивный (укусы кровососущих насекомых), контактный (инфицирование неповрежденных кожных покровов, слизистых дыхательных путей, конъюнктивы глаз, слизистых желудочно-кишечного тракта).

Разновидности природных очагов

Заболевание природно-очаговое может быть двух видов:

  • моновекторное — в передаче возбудителей от одного организма другому может принимать участие только один переносчик;
  • поливекторное — передача может осуществляться несколькими видами переносчиков.
Разновидности природных очагов

Е. Н. Павловский выделял еще один вид природных очагов — антропоургические. Появление этих очагов обусловлено деятельностью человека и способностью некоторых переносчиков переходить к синантропному существованию. Такие переносчики, например комары или клещи, встречаются преимущественно в городских или сельских условиях, то есть неподалеку от жилища человека.

Абсцесс головного мозга — патогенез и пути проникновения инфекции

Проникновение инфекции при абсцессах головного мозга через кость, пораженную остеомиелитом, наблюдается при гнойных процессах в полостях черепа (гнойные отиты, синуситы), гнойных процессах покровов черепа.

При гнойном отите инфекция может проникнуть через кость, пораженную остеомиелитом, как в среднюю, так и в заднюю черепную ямку. Этот путь особенно характерен для абсцессов височной доли. Гирш утверждает, что попадание инфекции из лобной пазухи в полость черепа происходит через заднюю стенку этой полости, причем последняя редко остается неповрежденной.

Проникновение инфекции при абсцессах мозга в полость черепа может осуществляться по преформированным путям, что особенно часто наблюдается при абсцессах мозжечка ушного происхождения.

Согласно литературным данным, инфекция из лабиринта может проникнуть в полость черепа через: 1) водопровод преддверья и 2) внутренний слуховой проход вдоль слухового нерва или слуховой вены.

Значительно реже инфекция при абсцессах мозжечка может попадать через фаллопиев канал и hiatussubarcuatus.

Инфекция, пройдя через кость в экстрадуральное пространство, встречает со стороны твердой мозговой оболочки мощный барьер для своего дальнейшего проникновения.

Сопротивление, оказываемое твердой мозговой оболочкой, в подавляющем большинстве случаев достаточно, чтобы процесс ограничился лишь экстрадуральной локализацией. Однако инфекция может проникнуть и в вещество мозга, где образуется абсцесс.

Обычно местоположение абсцесса в головном мозгу соответствует проекции места вхождения инфекции из кости в полость черепа. Дальнейшее распространение инфекции в вещество мозга, по мнению Аткинсона, возможно тремя путями:

  1. периваскулярно;
  2. путем ретроградного тромбоза вен;
  3. путем артериита.

Наиболее частым является первый путь, наблюдавшийся Аткинсоном в 13 из 16 случаев.

При абсцессах мозга как отогенных, так и другой этиологии, возникающих на отдаленном расстоянии от входных ворот инфекции, большое значение имеет сосудистый путь.

Основными васкулярными путями (через сосуды в удаленные от очага участки мозга) при отогенных и риногенных абсцессах являются пазухи и вены твердой мозговой оболочки.

Проникновение инфекции через пазухи твердой мозговой оболочки при абсцессах мозга отмечено Н. Н. Веселовзоровым в 1904 г.

Придавая большое значение венозному пути проникновения инфекции на отдаленное от первичного очага расстояние, авторы расходятся во мнениях о механизме распространения инфекции.

Нильсен и Курвиль при отогенных абсцессах лобной доли обнаружили тромбоз пазух твердой мозговой оболочки и вен в небольшом проценте случаев.

Основываясь на этом, они утверждают, что инфекция при некоторых физиологических актах (кашель, чихание, напряжение и т. д.) может проникнуть по венозным сосудам ретроградно.

Багли полагает, что флебит, сопровождающийся замедлением кровяного тока, может быть причиной ретроградного проникновения инфекции.

На возможность проникновения инфекции путем ретроградного тромбоза пазух твердой мозговой оболочки и вен указывает ряд авторов.

Гематогенный путь инфекции имеет место при септических эмболах из легких в головной мозг. Одни авторы считают, что инфекция из легких проникает в мозг артериальным путем, другие — венозным. Наконец, имеется мнение, что инфекция из легких попадает в мозг по периневральным и лимфатическим путям.

Одним из возражений против мнения о проникновении инфекции по артериальному току крови является то обстоятельство, что при язвенном эндокардите абсцессы в мозгу наблюдаются значительно реже, чем в других органах, в то время как из сердца имеется непосредственный гематогенный путь в мозг.

Иглтон, основываясь на том, что быстрый ток артериальной крови препятствует фиксации инфекции, а также на патологоанатомических исследованиях Шорстейна и Кайлея, считает, что большинство, а возможно и все метастатические абсцессы мозга венозного, а не артериального происхождения.

Но этот путь может осуществляться лишь при ретроградном токе крови по венозным сосудам. Колли на основании своих исследований доказывает, что инфекция переходит из легких в мозг через вены.

В то же время Гарднер критически относится к ретроградному венозному пути проникновения инфекции из легких в мозг.

Инфекция, по мнению некоторых авторов, может распространяться на большее или меньшее расстояние от места ее проникновения через субарахноидальное и субдуральное пространство.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Читайте также:  Жестокое обращение с детьми в семье: ответственность, профилактика
Вёрст - еженедельник о здоровье