Миелолейкоз: причины, симптомы и лечение миелоидного лейкоза

Хронический и острый миелобластный лейкоз крови

Типы лейкозов

При развитии лейкоза происходит перерождение определенного вида кровяных клеток в злокачественные. На этом основывается классификация заболевания.

  1. При переходе в лейкозные клетки лимфоцитов (кровяных клеток лимфатических узлов, селезенки и печени) оно название носит название ЛИМФОЛЕЙКОЗ.
  2. Перерождение миелоцитов (кровяных клеток, образующихся в костном мозгу) приводит к МИЕЛОЛЕЙКОЗУ.

Перерождение других видов лейкоцитов, приводящее к лейкозу, хотя и встречается, но гораздо реже. Каждый из этих видов делится на подвиды, которых достаточно много. Разобраться в них под силу только специалисту, на вооружении которого имеется современная диагностическая техника и лаборатории, оснащенные всем необходимым.

Деление лейкозов на два основополагающих вида объясняется нарушениями при трансформации разных клеток – миелобластов и лимфобластов. В обоих случаях вместо здоровых лейкоцитов в крови появляются лейкозные клетки.

Типы лейкозов

Помимо классификации по типу поражения, различают острый и хронический лейкоз. В отличие от всех других заболеваний, эти две формы белокровия не имеют ничего общего с характером протекания болезни. Их особенность в том, что хроническая форма практически никогда не переходит в острую и, наоборот, острая форма ни при каких обстоятельствах не может стать хронической. Лишь в единичных случаях, хронический лейкоз может быть осложнен острым течением.

Это обусловлено тем, что острый лейкоз возникает при трансформации незрелых клеток (бластов). При этом начинается их стремительное размножение и происходит усиленный рост. Этот процесс невозможно контролировать, поэтому вероятность смертельного исхода при этой форме заболевания достаточна высока.

Хронический лейкоз развивается, когда прогрессирует рост видоизмененных полностью созревших кровяных клеток или находящихся в стадии созревания. Он отличается длительностью протекания. Пациенту достаточно поддерживающей терапии, чтобы его состояние оставалось стабильным.

Классификация острых миелоидных лейкозов (ВОЗ,

Острые миелоидные лейкозы с повторяющимися генетическими аномалиями:

  • ОМЛ с t(8;21)(q22;q22); RUNX1-RUNX1T1
  • ОМЛ с inv(16)(p13,1q22) или t(16;16)(p13,1;q22); CBF-MYH11 острый промиелоцитарный лейкоз с t(15;17)(q22;q12); PML-RARA
  • ОМЛ с t(9;11)(p22;q23); MLLT3-MLL
  • ОМЛ с t(6;9)(p23;q34J; DEK-NUP214
  • острые миелоидные лейкозы с inv(3)(q21q26.2) или t(3;3)(q21;q26.2); RPN1-EVI1 острый (мегакариобластный) лейкоз с t(1;22)(p13;q13); RBMT15-MKL1
  • условная подгруппа: ОМЛ с мутацией гена NPM1
  • условная подгруппа: ОМЛ с мутацией гена СЕВРА

— ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией — миелоидные неоплазии, ассоциированные с предшествующей терапией — другие варианты ОМЛ, неспецифицированные

  • ОМЛ с минимальной дифференцировкой
  • ОМЛ без созревания
  • острые миелоидные лейкозы с созреванием
  • острый миеломоноцитарный лейкоз
  • острый монобластный/моноцитарный лейкоз
  • острый эритролейкоз

— чистый эритролейкоз — эритролейкоз, эритроидно/миелоидный

  • острый мегакариобластный лейкоз
  • острый базофильный лейкоз
  • острый панмиелоз с миелофиброзом

нормальным кариотипом (НК-ОМЛ)Группа благоприятного прогноза включает аберрантный генотип со следующими аномалиями:Группа 1 промежуточного прогноза:Группа 2 промежуточного прогноза:Группа неблагоприятного прогноза:Рис. 13. Наиболее частые мутации при острых миелоидных лейкозах у взрослых

острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ)Таблица 9. Хромосомные аномалии при острых миелоидных лейкозахТаблица 10. Группы прогноза при наличии цитогенетических и молекулярных аномалийПримечания: Наличие дополнительных цитогенетических аномалий не изменяет группу прогноза. При наличии Филадельфийской хромосомы терапия проводится как при бластном кризе хронического миелолейкоза. При наличии двойной мутации СЕВРА пациенты относятся к группе благоприятного прогноза. Мутация c-KIT при наличии t(8;21) и реже при inv(16) ассоциирована с высокой угрозой рецидива. Наличие мутации FLT3-ITD у пациентов с НК-ОМЛ ассоциировано с более неблагоприятным прогнозом.Таблица 11. Частота мутаций генов в группе пациентов с ОМЛПримечания:1) ITD — интернальная тандемная дупликация;2) TKD — тирозинкиназный домен.Таблица 12. Частота генетических мутаций и выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозомРис. 14. Молекулярная гетерогенность при цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе (НК-ОМЛ), с основными мутациями в генах NPM1, СЕВРА, MLL, FLT3 (мутациях ITD и TKD в кодонах D835 и I836), NRAS, WT1Таблица 13. Корреляция генетических мутаций при ОМЛ с угрозой рецидива

Симптомы

ОПЛ характеризуется скоротечностью. Симптоматика сводится к проявлениям недостатка нормальных кровяных телец и анемии.

  1. Образуются кровотечения и кровоподтёки из носа, дёсен, в местах незначительного повреждения кожи. Увеличивается менструальное кровотечение у женщин. Образуются синяки.
  2. Слабость, быстрая утомляемость, одышка, затруднение дыхания.
  3. Возможно возникновение инфекционных заболеваний из-за сниженного количества лейкоцитов.

Внутренние органы сохраняют привычную величину. Наиболее опасным симптомом является синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС).

ДВС характеризуется внутренними кровоизлияниями из-за разрушения стенок сосудов (геморрагический синдром). Этот процесс происходит при ОПЛ быстрее, чем при ОМЛ. Требуется начать лечение до его появления, чтобы не допустить гибели больного.

Симптомы

Большинство клинических проявлений и признаков миелолейкоза как для острого, так и для хронического связано с вытеснением здоровых ростков костного мозга аномальными клетками. По этой причине в течении заболеваний выделяют 4 главных синдрома:

  • Анемический. Снижение количества эритроцитов вызывает усталость, повышенное сердцебиение, бледность и одышку.
  • Иммунодефицитный. Отсутствие нормального производства лейкоцитов делает больных более восприимчивыми к инфекции, поскольку у аномальных клеток нет механизмов, способствующих полноценному иммунному ответу.
  • Интоксикационный. Ранние признаки миелолейкоза часто неспецифичны и могут быть похожими на симптомы гриппа или других простудных заболеваний. К общим симптомам относятся: повышение температуры, усталость, снижение веса, ухудшение аппетита, одышка, анемия, петехии (пятна на коже, вызванные кровотечением), боли в костях и суставах.
  • Геморрагический. Уменьшение синтеза тромбоцитов приводит к невыраженным кровоподтекам или кровотечениями при небольшом травмировании.

Кроме того, при ХМЛ в более 50% случаев наблюдается увеличение селезенки. Она может достигать настолько крупных размеров, что начинает сдавливать органы брюшной полости. Увеличение селезенки иногда сопутствует ОМЛ, но, как правило, процесс этот медленный и безболезненный.

Читайте также:  Определение колоноскопии и ректороманоскопии, чем отличаются

Вследствие лейкоцитарной инфильтрации у некоторых пациентов возникает отечность десен. В редких случаях первичным симптомом ОМЛ является формирование за пределами костного мозга плотной лейкемической массы или опухоли (хлоромы). Очень редко при ОМЛ наблюдается увеличение лимфатических узлов и паранеопластическое воспаление кожи.

Стадии хронического миелолейкоза

Хронический миелолейкоз протекает в три стадии:

  • начальная;
  • развернутая;
  • терминальная.

Если на начальной стадии заболевания больной не получает адекватного лечения, то миелолейкоз постепенно проходит все три стадии, однако, при своевременном и правильном лечении, заболевание можно затормозить на начальной или развернутой стадии.

Хроническая (начальная) стадия может наблюдаться длительное время, при этом симптоматика практически отсутствует и определить наличие патологии можно только сдав анализ крови. Пациент может ощущать лишь некоторое недомогание, на которое как правило, внимание не обращается. Иногда после приема пищи может ощущаться перенасыщение, которое возникает из-за увеличения селезенки.

Фаза акселерации (развернутая стадия) – это следующая стадия заболевания. С ее наступлением клинические признаки становится более ярко выражены, это свидетельствует о том, что лейкемический процесс развивается. У больного появляется обильное потовыделение, упадок сил, поднимается температура, снижается вес, появляются боли в левом боку под ребрами. Кроме того, могут появиться сердечные боли, аритмия – это говорит о том, что процесс перешел на сердечно-сосудистую систему.

Финальная стадия заболевания – терминальная (бластный криз). Состояние больного резко ухудшается, температура продолжает подниматься и уже не опускается до нормальных отметок. В этой стадии организм больного уже не реагирует на медикаментозное лечение, часто к процессу присоединяются инфекции, они, как правило, и становятся причинами летального исхода.

Разновидности

Миелоидный лейкоз подразделяется на две формы: острую и хроническую. Формы миелолейкоза не могут переходить из острой в хроническую. Это разные заболевания с особенными типичными признаками. Для острого миелобластного лейкоза типично чрезмерное размножение и рост незрелых бластных клеток. ОМЛ очень тяжёлое и трудно поддающееся лечению заболевание. При остром миелобластном лейкозе развитие болезни происходит стремительно, что требует своевременного лечения.

У этого заболевания три стадии развития:

  • начальная – чаще всего проходит незамеченной. При лабораторных исследованиях наблюдаются изменения в биохимии крови. У больного развиваются бактериальные инфекции, обостряются хронические заболевания;
  • развёрнутая – проявляются признаки заболевания. Иногда чередуются обострения и стадии ремиссии. Очень часто наступает полная ремиссия. Если выздоровление не наступило, происходит обострение заболевания и переход в терминальную стадию;
  • терминальная – характеризуется широкомасштабным нарушением процесса здорового кроветворения.

Острый миелоидный (или миелобластный) лейкоз может развиваться у людей любого возраста, но чаще всего он встречается у пациентов старше 50 лет. Это один из распространённых видов рака крови у детей и подростков. В детской онкологии миелолейкозы стоят на втором месте, уступая лишь острому лимфолейкозу. У детей это заболевание встречается почти в 25% случаев.

Читайте также:  Вторичные (метастатические) опухоли яичника

Миеломоноцитарный (миеломонобластный) лейкоз – это форма миелолейкоза, когда поражаются клетки красного костного мозга в крови: монобласты и миелобласты. В бластах отсутствуют тельца Ауэра – красные белковые клетки в цитоплазме миелоцитов и миелобластов. Миеломоноцитарный лейкоз имеет три клинических типа: острый, хронический и ювенильный.

Для хронического миелолейкоза характерно чрезмерное аномальное образование и рост зрелых и созревающих лейкоцитов. Болезнь развивается медленно и не имеет заметных симптомов на ранних стадиях. Очень часто обнаруживается случайно при лабораторном анализе крови по поводу других заболеваний.

Хронический лейкоз также имеет три стадии развития:

Разновидности
  • доброкачественная – протекает в течение длительного времени бессимптомно, выражается неуклонным повышением количества лейкоцитов в крови;
  • развёрнутая – проявляются клинические признаки болезни, уровень лейкоцитов растёт;
  • терминальная – здоровье пациента резко ухудшается. Отмечается низкая чувствительность к назначенному лечению, развиваются инфекционные осложнения.

Хроническая форма миелоидной лейкемии чаще всего бывает у взрослых людей, но у детей тоже встречается (около 2% случаев). К группе хронических миелоидных лейкозов относятся: хроническая форма моноцитарного рака крови, сублейкемический миелоз, эритромиелоз и другие подобные лейкозы.

Сублейкемический тип хронического миелолейкоза чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста. Заболевание сопровождает разрастание соединительных тканей костного мозга и их замещение рубцовыми соединительными тканями. Отличительной чертой этого вида лейкоза является отсутствие симптомов и жалоб со стороны пациента в течение длительного времени.

Систематизация ОМЛ по версии ВОЗ разделяет несколько десятков видов болезни на несколько групп:

  • ОМЛ с типичными генными изменениями;
  • ОМЛ с нарушениями, связанными с дисплазией;
  • вторичные ОМЛ, начинающиеся в результате терапии других болезней;
  • заболевания с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна;
  • миелоидные саркомы (миелосаркомы);
  • бластные плазмоцитоидные дендритноклеточные опухоли;
  • другие разновидности ОМЛ.

Согласно FAB классификации также существует несколько вариантов острых миелоидных лейкозов:

  • M0 – недифференцированный ОМЛ;
  • M1 – ОМЛ без созревания клеток;
  • M2 – ОМЛ с неполным созреванием клеток;
  • M3 – промиелоцитарный лейкоз;
  • M4 – миеломоноцитарный лейкоз;
  • M5 (M5a и M5b) – монобластный лейкоз;
  • M6 – эритролейкоз;
  • M7 – мегакариобластный лейкоз.

Диагностика

Для уточнения диагноза по типу и дифференциации подтипа применяются следующие диагностические методы и лабораторные анализы:

  • биохимиия крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ;
  • цитостатика и цитохимия лейкоцитов крови и состава костного мозга, в том числе с применением светового микроскопирования, поточной цитометрии и флуоресцентной гибридизации in situ.

В диагностике ОМЛ важно точно установить тип и подвид лейкоза, а также отбросить наличие предлейкозных состояний, поскольку все они лечатся по-разному.

Для хронического типа важно квалифицировано определить присутствие филадельфийской хромосомы. Зачастую, такая аномалия может маскироваться другими дефектами.

Вёрст - еженедельник о здоровье

Миелолейкоз: причины, симптомы и лечение миелоидного лейкоза

Лейкоз – злокачественная патология, поражающая систему кровообращения. Ее первичный очаг локализации – ткани костного мозга.

Причины и факторы риска

Точные причины возникновения лейкоза не известны, но установлен ряд факторов, способствующих его развитию:

  • радиотерапия, радиационное облучение (об этом говорит массивный рост лейкоза на территориях, где проводилось тестирование ядерного оружия или в местах техногенных ядерных катастроф);
  • вирусные инфекции, угнетающие иммунную систему (Т-лимфотропный вирус, вирус Эпштейна – Барр и др.);
  • влияние агрессивных химических соединений и некоторых лекарственных средств;
  • табакокурение;
  • стрессы, депрессия;
  • наследственная предрасположенность (если один из членов семьи страдает от острой формы лейкоза, риск проявления его у близких увеличивается);
  • неблагоприятная экологическая обстановка.

Факторы риска

Существуют такие причины возникновения лейкоза у детей или взрослых:

  • отягощенная наследственность по комплексу гистосовместимости;
  • пре-лейкозные нарушения, такие как миелодиспластический синдром;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • вредные привычки;
  • перенесенная лучевая терапия;
  • врожденные хромосомные аномалии;
  • влияние токсинов бактерий или онкогенное действие вирусов;
  • длительный прием медикаментозных препаратов, а именно антибиотиков;
  • недосыпание, стрессы или тяжелый физический труд.
Факторы риска

Острый миелоидный лейкоз развивается в любого человека, вне зависимости от пола или возраста. Однако среди европейской расы это заболевание встречается чаще, что связано с наследственной предрасположенностью. К факторам риска относится возраст после 50 лет и мужской пол. Отрицательно влияет также длительное воздействие радиации или перенесенная химиотерапия. Интоксикация также может спровоцировать то, что человек заболеет миелобластным лейкозом.

Причины

Этиология острого и хронического миелолейкоза на сегодняшний день ещё до конца не изучена. Но учёные со всего мира работают над решением этой проблемы, чтобы в дальнейшем была возможность предотвратить развитие патологии.

Возможные причины развития острого и хронического миелолейкоза:

  • патологическое изменение структуры стволовой клетки, которая начинает мутировать и далее создавать такие же. В медицине их именуют патологическими клонами. Постепенно данные клетки начинают попадать в органы и системы. Устранить их при помощи цитостатических препаратов нет никакой возможности;
  • воздействие вредных химических веществ;
  • воздействие на человеческий организм ионизирующей радиации. В некоторых клинических ситуациях миелоидный лейкоз может развиться как следствие ранее проведённой лучевой терапии для лечения другого онкозаболевания (эффективная методика лечения опухолей);
  • длительный приём цитостатических противоопухолевых препаратов, а также некоторых химиотерапевтических средств (как правило, во время лечения опухолевидных заболеваний). К таким препаратам относят Лейкеран, Циклофосфан, Саркозолит и прочие;
  • негативное воздействие ароматических углеводородов;
  • синдром Дауна;
  • некоторые вирусные заболевания.
Читайте также:  Вторичные (метастатические) опухоли яичника

Этиология развития острого и хронического миелолейкоза продолжает изучаться по сей день.

Прогноз выживаемости

Острый тип

Для острого миелобластного лейкоза общий долгосрочный прогноз выживаемости колеблется в пределах от 20 до 40 процентов, а для молодых пациентов, перенёсших трансплантацию – от 40 до 50%. Для детей (до 15 лет) прогноз лучше, чем у взрослых. Можно рассчитывать на 5-летнюю выживаемость в 70%.

Самый неблагоприятный прогноз для жизни – всего лишь 15% и частотой возникновения рецидивов около 80%, можно отнести к ОМЛ с мутациями в 3,5 и 7 хромосомах. Лучшими шансами обладают больные с подтипами М2, М3 и М4. У них 5-летняяя выживаемость равна 70%, а риск развития рецидива снижен до 30%.

Хронический тип

Для хронического миелоидного лейкоза прогноз гораздо выше:

  • 5-летняя выживаемость при своевременно начатой терапии «7+3» – 90%;
  • при пересадке костного мозга – более 15 лет.

Если же ХМЛ вовремя не диагностировали, то прогноз для продления жизни крайне неблагоприятен.

Диагностика

Для уточнения диагноза по типу и дифференциации подтипа применяются следующие диагностические методы и лабораторные анализы:

  • биохимиия крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ;
  • цитостатика и цитохимия лейкоцитов крови и состава костного мозга, в том числе с применением светового микроскопирования, поточной цитометрии и флуоресцентной гибридизации in situ.

В диагностике ОМЛ важно точно установить тип и подвид лейкоза, а также отбросить наличие предлейкозных состояний, поскольку все они лечатся по-разному.

Для хронического типа важно квалифицировано определить присутствие филадельфийской хромосомы. Зачастую, такая аномалия может маскироваться другими дефектами.

Классификация

Лейкозы острые классифицируют по форме подвергающихся мутации клеток:

  • лимфобластный (этот тип заболевания характеризуется пролиферацией незрелых лимфоцитов);
  • миелобластный (в крови пациента обнаруживается большое количество видоизмененных незрелых гранулоцитов);
  • монобластный и миеломонобластный (развитию онкологического заболевания способствует активное деление монобластов);
  • мегакариобластный (возникает из-за инфильтрации тканей активно делящимися предшественниками тромбоцитов, называемых мегакариоцитами);
  • эритробластный (костный мозг выделяет большое количество незрелых красных кровяных телец);
  • недифференцированный лейкоз (тип клеток, из которых формируются опухоли, определить невозможно).

По особенностям развития выделяют острую и хроническую лейкемию. При острой лейкемии (50-60% всех случаев) происходит быстрый прогрессирующий рост популяции малодифференцированных бластных клеток, утративших способность к созреванию. С учетом их морфологических, цитохимических, иммунологических признаков острая лейкемия подразделяется на лимфобластную, миелобластную и недифференцированную формы.

Острая лимфобластная лейкемия (ОЛЛ) – составляет до 80-85% случаев лейкоза у детей, преимущественно, в возрасте 2-5 лет. Опухоль формируется по лимфоидной линии кроветворения и состоит из предшественников лимфоцитов – лимфобластов (L1, L2, L3 типов), относящихся к B-клеточному, T-клеточному или O-клеточному пролиферативному ростку.

Острая миелобластная лейкемия (ОМЛ) – результат поражения миелоидной линии кроветворения; в основе лейкозных разрастаний – миелобласты и их потомки, другие виды бластных клеток. У детей доля ОМЛ составляет 15% всех лейкозов, с возрастом отмечается прогрессивное повышение частоты заболевания. Разграничивают несколько вариантов ОМЛ – с минимальными признаками дифференцировки (М0), без созревания (М1), с признаками созревания (М2), промиелоцитарный (М3), миеломонобластный (М4), монобластный (М5), эритроидный (М6) и мегакариоцитарный (М7).

Недифференцированная лейкемия характеризуется ростом ранних клеток-предшественников без признаков дифференцировки, представленных однородными мелкими плюрипотентными стволовыми клетками крови или частично детерминированными полустволовыми клетками.

Хроническая форма лейкемии фиксируется в 40-50% случаев, наиболее распространена среди взрослого населения (40-50 лет и старше), особенно среди лиц, подвергшихся ионизирующему облучению. Хроническая лейкемия развивается медленно, в течение нескольких лет, проявляется избыточным ростом числа зрелых, но функционально неактивных, долгоживущих лейкоцитов – B и T-лимфоцитов при лимфоцитарной форме (ХЛЛ) и гранулоцитов и дозревающих клеток-предшественников миелоидного ряда при миелоцитарной форме (ХМЛ). Выделяют отдельно ювенильный, детский и взрослый варианты ХМЛ, эритремию, миеломную болезнь (плазмоцитому). Эритремия характеризуется лейкозной трансформацией эритроцитов, высоким нейтрофильным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Источником миеломной болезни является опухолевый рост плазмоцитов, нарушения обмена Ig.

Профилактика

Для того, чтобы минимизировать риск возникновения лейкемии, рекомендуется выполнять следующие правила профилактики:

  • отказаться от употребления спиртных напитков, табакокурения и приёма наркотических средств;

  • сбалансировать рацион питания, в состав которого должны быть включены только натуральное и экологически чистое мясо, океаническая рыба, свежие фрукты и овощи, зелень, куриные яйца, кисломолочные продукты, злаковые крупы;
  • избегать контакта с тяжёлыми металлами и химическими веществами, обладающими токсическими свойствами;
  • пить только очищенную воду, которая не содержит вредных примесей;
  • обеспечивать организму умеренную физическую активность, заниматься спортом, больше времени проводить на свежем воздухе;
  • своевременно лечить воспалительные заболевания бактериальной, вирусной и грибковой природы происхождения.
Профилактика

Одним из важных методов профилактики лейкоза является ежегодное прохождение планового медицинского осмотра. Анализ периферической крови позволит своевременно обнаружить изменения её клеточного состава, патологический рост аномальных лейкоцитов.

Читайте также:  Определение колоноскопии и ректороманоскопии, чем отличаются

Почему ухудшается качество жизни пациента и от чего зависит ее продолжительность?

Чтобы улучшить выживаемость человека, если у него диагностировано белокровие, необходимо вовремя определить патологию, а также начать правильное лечение. Лейкемия – это одна из самых распространенных злокачественных патологий крови. Разновидностей болезни много, поэтому продолжительность жизни в каждом конкретном эпизоде рассчитывается отдельно.

В любом случае для рака крови характерно нарушение клеточной пролиферации, при котором количество лейкоцитов и лимфоцитов резко увеличивается. ОЛЛ характеризуется прямой взаимосвязью симптомов и того, сколько проживет человек.

Качество существования больного ухудшается вследствие таких факторов:

  • увеличение вязкости крови;
  • увеличение внутренних органов (особенно печени и поджелудочной железы);
  • ухудшение функции зрения;
  • изменение механизма кровоснабжения по периферии;
  • развитие вторичной недостаточности большинства внутренних органов.

Эти факторы существенно влияют на качество жизни. При лейкозе прогноз определяется несколькими факторами:

  1. Формой заболевания. Если у человека хронический лимфолейкоз, то он может жить дольше.
  2. Стадией развития патологии.
  3. Возрастом пациента. Давно замечено, что молодые люди могут быстрее добиться стойкой ремиссии и победить болезнь. У детей заболевание можно побороть быстрее и легче. Для пожилых людей прогноз более пессимистичен: чем старше человек, тем ниже у него уровень природного иммунитета.

Нужно учитывать, что спровоцировать развитие патологии могут такие факторы:

  • постоянное присутствие человека под воздействием ионизирующего излучения;
  • наследственная предрасположенность или какие-то врожденные патологии;
  • вирусы, характеризующиеся повышенной онкогенностью;
  • регулярное воздействие химических канцерогенов;
  • некоторые пищевые продукты, в составе которых присутствуют консерванты и другие добавки;
  • вредные привычки;
  • курение.

Если эти факторы будут воздействовать на человека во время проведения курса терапии ОМЛ, то время жизни пациента значительно уменьшится. Пациенту нужно вовремя обратить внимание на появление внезапной слабости, беспричинных синяков на коже, частые носовые кровотечения, суставные боли, плохое заживление ран. Благодаря своевременной диагностике, можно улучшить состояние и увеличить длительность жизни человека.

Вёрст - еженедельник о здоровье