Жировая дистрофия костного мозга позвоночника что это такое и лечение

Что это такое  жировая дегенерация тел позвонков костного мозга? Простыми словами – это процесс, который, как правило, связан со старением организма. Суть его заключается в замене кроветворных тканей костного мозга на жировые.

Причины возникновения

Жировая дистрофия позвоночника – явление возрастное и появляется как один из вестников внутреннего старения.

Ткани всех систем организма меняются на менее устойчивые. Тела позвонков костного мозга подвергаются жировой дегенерации в такой же степени, как и другие. Кроме старения причины жировой дегенерации костного мозга также скрываются в перенесенных онкологических или инфекционных заболеваниях, в не контролируемом врачом приеме лекарственных средств.

В костном мозге каждого человека имеются клетки-миелоиды. Они ответственны за создание всех кровяных телец, мускулатуры, печени. Именно они запускают процесс смены здоровых клеток на другие. К сожалению, изменения могут происходить и без привязки к возрасту.

Причины возникновения

Особое внимание стоит уделить медикаментам, которые способны вызвать такого рода «ожирение» позвонков.

Среди них возможно выделить несколько групп:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства.
  2. Препараты, которые снижают артериальное давление.
  3. Антибиотики.
  4. Сердечные лекарства.

Что такое миелофиброз?

Являясь медленно прогрессирующим заболеванием, миелофиброз может оставаться «стабильным» в течение многих лет. Но итогом всегда становятся тяжелейшие осложнения, приводящие к летальному исходу.

Что такое миелофиброз?

Задача врачей – затормозить прогрессирование заболевания. Современные методы терапии позволяют отсрочить манифестацию болезни в среднем на 10 лет. Чем раньше начато лечение – тем больше можно «выиграть» времени до развития смертельно опасных осложнений.

Что такое миелофиброз?

Заболевание протекает на начальных этапах почти незаметно, но впоследствии приводит к тяжелым осложнениям

Что такое миелофиброз?

Параллельно с тормозящей прогрессирование болезни терапией используется и вспомогательная-поддерживающая. Пациенту делают переливание крови, назначают витаминное лечение, пытаясь усилить компенсаторные механизмы организма.к меню

Что такое миелофиброз?

1.1 Причины возникновения

Что такое миелофиброз?

Точные причины развития миелофиброза науке неизвестны. Однако есть сопряженные с высоким риском развития миелофиброза особенности генома:

Что такое миелофиброз?
  1. Мутация гена JAK2 (наблюдается у большинства больных).
  2. Если мутации гена JAK2 не наблюдается, выделяется мутация в гене CALR (эта мутация наблюдается у 100% тех пациентов, что не имеют мутации гена JAK2).
  3. Примерно 5-10% пациентов живут с мутацией тромбопоэтинового рецептора MPL.
Что такое миелофиброз?

Статистически чаще всего болезнь дебютирует у пациентов зрелого и пожилого возраста (возрастные рамки от 50 до 70 лет). Существует и идиопатический вариант миелофиброза. У пациентов с такой формой болезни наблюдают тромбоцитоз или, в достаточно редких случаях, изолированный лейкоцитоз.к меню

Что такое миелофиброз?

1.2 Чем опасен миелофиброз костного мозга?

Что такое миелофиброз?

Заболевание нарушает одну из основных функций костного мозга – процесс кроветворения. Организм пытается компенсировать эту проблему, усиливая кроветворение вне костного мозга, однако этого недостаточно и даже опасно.

Нарушения таких процессов сначала приводят к слабости, одышке больного. Затем к внутренним кровотечениям (преимущественно в желудочно-кишечном тракте). Уже на этом этапе возможен летальный исход, особенно у пациентов преклонного возраста.

Впоследствии заболевание приводит к истощению, тяжелейшим нарушениям работы внутренних органов и летальному исходу. Но чаще всего этот процесс длится достаточно долго (от 4 до 10/20/30 лет при условиях адекватной терапии).к меню

Течение и лечение заболевания у детей, беременных и кормящих, пожилых

Онкологи выделяются такие симптомы рака костного мозга очаговой формы:

  1. Развитие анемии – самый первый признак заболевания. При этом больной постоянно испытывает усталость, слабость, у него кружится голова.
  2. Боль в костях, которая увеличивается при ходьбе.
  3. Кровоточивость десен, носовые кровотечения, образование синих пятен на теле.
  4. Снижение мышечного тонуса, оцепенение конечностей, боли в мочевом пузыре и толстой кишке, нарушение дефекации.
  5. Нарушение зрения, затуманенность сознания, сонливость из-за увеличения вязкости крови.
  6. Развитие тошноты, сопровождающейся периодическими рвотами, постоянная жажда из-за большого количества кальция в организме.
  7. Появление в костях, которые поражены опухолью, отверстий круглой формы.
  8. Отек.
Читайте также:  Какие препараты кальция использовать для профилактики остеопороза

При диффузной форме патологии проявляются следующие признаки:

  • истощение организма, резкое снижение веса;
  • боль в костях;
  • рост раковой опухоли, которая провоцирует утолщения костей;
  • развитие патологических переломов;
  • искривление позвоночника;
  • снижение иммунитета.

Карцинома костного мозга у взрослых и детей диагностируется при помощи различных лабораторных и инструментальных методов. Методы диагностики включают:

  1. Анализ крови, мочи и кала позволяют выявить первые признаки патологии в виде аномального содержания белка, снижении количества тромбоцитов.
  2. Рентгенография, МРТ и КТ дают возможность выявить степень поражения костной ткани, наличие метастазов в легких, почках и прочих внутренних органах, особенности раковой опухоли.
  3. Пункция костного мозга позволяет получить образец аномальной ткани, который потом исследуют при помощи лабораторного анализа, определяя особенности раковых клеток.
  4. Биопсия вещества костного мозга с дальнейшим гистологическим исследованием образца, при котором проводится оценка состояния системы кроветворения, активность раковой опухоли.
  5. Сцинтиграфия – радиоизотопный тест на выявление очагов ракового новообразования в тканях костей у детей и взрослых.

Было проведено немало исследований, которые подтвердили, что первично костный мозг онкологией поражается крайне редко. Гораздо чаще он является мишенью для развития метастазов для других органов. Онкологи считают, что злокачественное поражение структуры костного мозга, как правило, возникает из онкоочагов, расположенных в молочной железе, легких и щитовидке у взрослых, и при нейробластоме в детском возрасте (рак нервной системы). Диссимиляция атипичных клеток происходит гематогенным и лимфогенным путями.

Но нельзя исключать и первичное раковое поражение костного мозга. Доподлинные причины злокачественного процесса в его тканях неизвестны, но специалисты склонны винить в этом наследственные инфекционные, мутагенные, химические и прочие неблагоприятные факторы внешней среды.

Дети. В детском возрасте в 97% случаев развивается острая форма рака костного мозга. Патология отличается агрессивным течением и быстрым нарастанием симптоматической картины недуга. Опухоль костного мозга у ребенка, в отличие от взрослого, даже сложно назвать опухолью. Ее нельзя прощупать и найти, она находится в постоянном движении вместе с током крови.

Лишь изредка она поражает саму мозговую структуру органа. Новообразование метастазирует в 90% случаев. Прогноз крайне неблагоприятный. На первой стадии заболевание практически не выявляется, так как его симптомы похожи на признаки других патологий. Без трансплантации миелоидной ткани прогноз на выздоровление среди детей не превышает 50%.

Беременность и лактация. У беременных и кормящих женщин онкозаболевание протекает по принципу с остальными взрослыми пациентами. Вопрос о сохранении беременности решается в индивидуальном порядке.

Преклонный возраст. У пожилых лиц определить злокачественный недуг труднее ввиду сложности дифференциации рака костного мозга с другими соматическими патологиями. Особенности лечения в данном случае напрямую зависят от стадии онкопроцесса и возраста больного.

Эссенциальная тромбоцитемия: симптомы, лечение, продолжительность жизни — Сайт о

Эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ) имеет несколько синонимов. В медицинской литературе её могут именовать мегакариоцитарным лейкозом, первичным тромбоцитозом, геморрагической тромбоцитемией, идиопатическим тромбоцитозом.

Все эти сложные термины указывают на то, что эссенциальную тромбоцитемию можно отнести к гемобластозам – опухолевым заболеваниям кроветворных и лимфатических тканей. При этом заболевании поражаются стволовые клетки красного костного мозга – мегакариоциты, которые на начальном этапе начинают бесконтрольно размножаться, а затем так же бесконтрольно синтезируют тромбоциты.

Читайте также:  Насколько опасна доброкачественная опухоль головного мозга

Симптомы миелопролиферативных заболеваний

Существует множество гематологических заболеваний (лейкозов), относящихся к группе хронических миелопролиферативных заболеваний.

«Миело» означает «костный мозг», а пролиферация – «размножение». Таким образом, речь идет о заболеваниях, связанных с неправильной генерацией одного из основных клеточных компонентов крови – миелоцитов.

Пациенты с миелопролиферативными заболеваниями подвержены риску возникновения тромбозов и геморрагических осложнений, а также, вторичной острой лейкемии на фоне основного заболевания и его лечения.

Миелопролиферативные заболевания встречаются у мужчин в полтора раза чаще, чем у женщин. В клинической практике наиболее часто описаны случаи заболеваний среди пациентов 40-60 лет. Такие заболевания не характерны для людей моложе 20 лет и крайне редко встречаются у детей.

Признаки миелопролиферативных заболеваний

У пациентов могут наблюдаться:

  • быстрая утомляемость;

  • анорексия, потеря веса;

  • дискомфорт в желудке и быстрое насыщение едой, вызванное спленомегалией (увеличением селезенки). Наиболее часто встречается при хроническом миелолейкозе и аногенных миелоидных метаплазиях;

  • расположенность к синякам, кровотечениям и/или симптомы тромбозов;

  • отечность, боль в суставах, вызванная подагрическим артритом, следствием которого является гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты в крови);

  • звон в ушах или нарушение сознания при лейкостазе;

  • боль в верхнем левом квадранте живота и левом плече как следствие инфаркта или воспалительного процесса в области селезенки.

Среди клинических симптомов могут наблюдаться:

  • бледность;

  • плетора, вызванная полицитемией;

  • локальное и/или подкожное кровоизлияние;

  • пальпируемая селезенка и/или печень;

  • возможны приступы лихорадки, сопровождающиеся болезненными, пятнистопапуллезными образованиями лилового цвета на теле, руках, ногах и лице.

Диагностика миелопролиферативных заболеваний

Для диагностики миелопролиферативных заболеваний могут использоваться различные лабораторные исследования и биопсия.

Симптомы миелопролиферативных заболеваний

Лабораторные исследования:

  1. общий анализ крови с подсчётом лейкоцитарной формулы и микроскопия мазка крови;

  2. определение уровня щелочной фосфатазы (LAP) для дифференциального диагноза между миелолейкозом и другими причинами лейкоцитоза;

  3. ПЦР или FISH периферической крови для диагностики мутации bcr-abl, что помогает дифференцировать хронический миелолейкоз от другого миелопролиферативного заболевания;

  4. определение массы клеток красной крови;

  5. определение уровня мочевой кислоты плазмы крови;

  6. проведение ПЦР для определения мутации JAK2 при подозрении на истинную полицитемию, эссенциальную тромбоцитопению и миелофиброз.

Биопсия

Аспирация костного мозга и биопсия вместе с цитогенетическими исследованиями проводится в большинстве случаев, но не во всех. Цитогенетические исследования выявляют наличие или отсутствие филадельфийской хромосомы и помогают отличать миелопролиферативные заболевания от миелодиспластического синдрома.

Гистологическое исследование костного мозга выявляет повышенное содержание паренхиматозных клеток в большинстве случаев заболеваний такого рода. Миелофиброз костного мозга обнаруживается при помощи окрашивания ретикулином.

Пациентам с болезненной увеличенной селезенкой, которые устойчивы к миелосупрессивной терапии, иногда проводят лучевую терапию, но обычно им необходимо удаление селезенки.

Необходимо обращать внимание на, казалось бы, безобидные симптомы, так как большинство пациентов с такими заболеваниями имеют более тяжелые и потенциально опасные сосудистые осложнения (массивные тромбозы, кровотечения), провоцируемые непосредственно болезнью.

Пациенты с установленными диагнозами должны пожизненно оставаться под наблюдением гематолога.

Методы лечения миелопролиферативных заболеваний

  • переливание крови (гемотрансфузии);

  • химиотерапия;

  • трансплантация костного мозга.

Пациенты, течение заболеваний которых не осложнено инфекционными заболеваниями, анемией и геморрагическим синдромом (кровотечениями), могут находиться под наблюдением и не получать постоянного лечения («watch and wait» подход).

Диагностика хронического миелолейкоза

В большинстве случаев хронический миелолейкоз является случайной находкой, которая обнаруживается при обследовании по другому поводу. Заподозрить его можно по общему анализу крови, в частности по увеличению количества лейкоцитов и преобладанию в формуле гранулоцитарного ростка кроветворения. При этом может увеличиваться не только количество нейтрофилов, но и базофилов с эозинофилами. Может быть умеренная анемия или отклонения в количестве тромбоцитов.

Если врач подозревает хронический миелолейкоз, пациента направляют на дальнейшее обследование — пункцию и биопсию костного мозга. Для подтверждения диагноза необходимо проводить стандартное цитогенетическое исследование костного мозга на предмет наличия филадельфийской хромосомы. Исследуется не менее 20 метафаз. При невозможности проведения цитогенетики, прибегают к флюоресцентной in situ гибридизации, с помощью которой выявляют химерный ген. Также определяется экспрессия химерного гена в клетках периферической крови посредством ПЦР. Если типичный транскрипт не обнаруживается, а при этом есть клинико-гематологические признаки хронического миелолейкоза, показано определение более редких мутаций — BCR-ABLp190, р230.

В фазе бластного криза проводят иммунофенотипирование бластных клеток, цитологическое и биохимическое исследование спинномозговой жидкости. При обнаружении хронического миелолейкоза в фазе активации или бластного криза, поиск филадельфийской хромосомы может осуществляться посредством секвенирования генетического материала клеток крови.

Что не желательно делать

Заболевания позвоночника распространенная и требующая особого отношения проблема. Она не редко возникает при ненормированных физических нагрузках, травмах или как следствие сидячего образа жизни. Какие действия не рекомендуются при жировой дистрофии позвоночника?

Ответ прост:

Что не желательно делать
  1. Прежде всего, пациентам противопоказаны физические нагрузки, так как это может усугубить состояние уже и так смещенных дисков.
  2. Стоит поберечь себя от травм, поскольку дегенеративные изменения в позвонках изменяют состояние крови, ухудшают ее движение.
  3. Не рекомендуется прием медикаментов, которые могут влиять на процессы в тканях костного мозга.

Симптоматика фиброзного изменения печени

Выраженность симптоматики зависит от стадий фиброза, которых существует всего четыре:

  1. A0. При таком отклонении некоторые фиброзные изменения отмечаются исключительно в портальном тракте. При этом не образуются прослойки между дольками органа (септы). На этой стадии больной не отмечает особых признаков, а на первое место выходят симптомы основного заболевания.
  2. A1. Портальные тракты поражаются наряду с образованием единичных септ.
  3. A2. Такой фиброз печени 3 степени сопровождается развернутой клинической картиной. При исследовании обнаруживается мостовидный фиброз с достаточно большим количеством септ.
  4. A3. Процесс становится тотальным, с развитием множества ложных долек в печени, выраженной симптоматикой и нарушениями функции печени.

Основными симптомами фиброза являются:

  • развитие анемии;
  • гепатомегалия;
  • нарушение пищеварения;
  • кровотечение из расширенных пищеводных вен (признаки увеличения давления в системе портальной вены);
  • спленомегалия;
  • усталость, вялость;
  • нарушение сна и аппетита;
  • кровоизлияния и гематомы;
  • признаки нехватки витаминов и питательных веществ при нормальном приеме пищи.

Симптомы жировой дегенерации позвонков

Диагностировать жировую дегенерацию позвонков самостоятельно очень трудно, так как симптомы патологии схожи с признаками других заболеваний ОДА:

  • боли в спине, чаще всего в области шеи и грудной клетки;
  • нарушение координации;
  • головные боли, быстрая утомляемость;
  • снижение чувствительности в конечностях, чувство холода или онемения, «ползающих мурашек»;

Основной симптом жировой дегенерации позвонков – ограниченность в движениях, чувство скованности, снижение двигательной активности. Для того чтобы точно диагностировать заболевание, нужно обратиться к специалисту. Врач проведет внешний осмотр, назначит МРТ и по его результатам поставит диагноз, а также назначит лечение.

Показания и противопоказания

Целью исследования КМ является выявление нарушений гемопоэза. Исследование миелограммы показано при:

  • анемиях (кроме железодефицитной) и цитопениях;
  • беспричинном увеличении СОЭ в общем анализе крови;
  • острых и хронических лейкозах;
  • эритремии;
  • миеломе;
  • лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах;
  • метастазировании злокачественных опухолей в кости;
  • наследственных заболеваниях (болезнях Ниммана-Пика, Гоше, Урбаха-Вите);
  • спленомегалии неясного происхождения.

Пункцию костного мозга проводят для установления стадии и фазы лейкозов, их дифференциальной диагностики с лейкемоидными реакциями. Исследование миелограммы показано для определения гистосовместимости костного мозга донора и реципиента.

Стернальная пункция или трепанобиопсия противопоказаны больным с острым инфарктом миокарда, инсультом, в момент приступа стенокардии, удушья, при гипертоническом кризе.

Вёрст - еженедельник о здоровье